El
crecimiento, desarrollo, maduración y envejecimiento son faces en la
continuidad de la vida de las células, los tejidos, los órganos y el organismo
entero.
Desde
la concepción hasta la madurez el principal fenómeno es el aumento de la masa y
el desarrollo de funciones. El máximo puede mantenerse por algún tiempo durante
la madurez, pero de maneras sutiles muchas de las funciones declinar; después
de alcanzar su máximo. El envejecimiento es una característica intrínseca fundamental,
con la pérdida gradual de la eficiencia operacional, la vitalidad y la
resistencia al stress. Ningún tipo de célula o tejido deja de ser afectado por
la edad, pero existe una amplia variación entre las células y los tejidos y su
capacidad para mantener el funcionamiento normal y resistir el deterioro. El
grado y la tasa de cambio varían entre los tejidos del mismo individuo, entre
los individuos de una misma especie y entre las especies.
La
duración de la vida está determinada genéticamente. La vida de un ratón es de 3
a 4 años, la de un conejillo de indias de 7 a 8 años, la del caballo de 45 a 50
años y la del humano quizás de 100 a 120 años. Los mamíferos grandes tienden a
vivir más que los animales más pequeños. En la mayoría de los animales la duración
de la vida parece estar inversamente relacionada con el índice metabólico; los
animales pequeños tienden índices metabólicos mayores y vidas más cortas. Los
humanos, sin embargo, no caben dentro de este patrón, ya que su gasto
energético durante toda su vida es alto. Por lo tanto, se ha elaborado la
teoría de que el tamaño del cerebro y la capacidad de aprendizaje, así como la
genética, afectan la longevidad y que la vida es más larga para las especies
que tienen tasas de crecimiento y de adquisición de la madurez más lenta.
Dentro
de cada organismo algunas células y tejidos tienen vidas que no están
relacionadas con la del organismo como un todo. La placenta, por ejemplo, es un
tejido que crece, madura y luego se deteriora y se desecha al terminar su
función especializada. El eritrocito fetal tiene una vida de 70 días y el
eritrocito maduro tiene una vida de 120 días desde que se forma hasta que se
destruye. Se ha calculado que en el hombre de 70 kg, 2.3 x 10(11) eritrocitos
mueren y se reponen diariamente. En la epidermis, se reponen las células cada
cuatro a ocho días según su desprendimiento; por lo tanto, se sustituyen
alrededor de 60 veces al año. Las células epiteliales del tracto
gastrointestinal envejecen, se desechan y se reponen constantemente. Estas
células son, en general, incapaces de reproducirse a sí mismas y el cuerpo
depende de la síntesis de novo de células para mantener sus funciones.
En
contraste, las células nerviosas y musculares, que también son incapaces de
dividirse, tienen una vida más larga y deben mantenerse funcionalmente
eficientes para la salud de todo el organismo. Las células hepáticas y renales
se pueden dividir. Aunque la mitosis
Es
rara en las células hepáticas, el hígado mantiene la capacidad de reponer las
células dañadas o pérdidas para restaurar su masa.
El
envejecimiento, entonces, empieza en el periodo fetal incluso cuando el
anabolismo y la hiperplasia son las características dominantes del organismo.
El grado, el momento y el índice de perdida varían con el tipo de célula o
tejido. El cuerpo puede sintetizar y reponer las células esenciales y así
mantener la capacidad funcional durante el periodo de crecimiento y en la
madurez. Esto es seguido por una declinación gradual de la eficiencia celular y
de la capacidad del organismo para adaptarse a su ambiente.
Como
un proceso de cambio, el envejecimiento involucra todos los aspectos del
cuerpo. El deterioro puede empezar dentro de la célula a consecuencia de los
cambios en el núcleo, los organelos o el citoplasma, en la pared celular y en
el ambiente extracelular. Ya que el organismo está integrado a varios niveles,
las consecuencias del envejecimiento celular pueden variar desde la alteración
de la estructura y el funcionamiento de los tejidos corporales hasta las
interrelaciones totales del organismo con su ambiente físico y social. El
detrimento gradual de las funciones fisiológicas, tales como el gasto cardiaco,
el flujo sanguíneo renal, la formación de anticuerpos, o la respuesta de la
insulina, puede reducir la capacidad del cuerpo para adaptarse a las exigencias
o al stress. La susceptibilidad a la enfermedad aumenta y la enfermedad acelera
más el índice de deterioro.
El
envejecimiento es una progresión de cambios que ocurre en todos los individuos
si viven lo suficiente, aunque con índices diferentes para individuos
diferentes. La enfermedad, en contraste, es un estado patológico que puede
ocurrir a cualquier edad pero que es más probable que ataque al anciano por su
resistencia disminuida. A consecuencias de la mayor frecuencia de enfermedades
en los ancianos, es complicado estudiar el envejecimiento como tal por las
alteraciones concomitantes en el cuerpo a consecuencia de la enfermedad o de su
tratamiento. Sin embargo, es importante distinguir entre los efectos
intrínsecos del envejecimiento, que pueden no estar sujetos a modificaciones, y
los efectos asociados de la enfermedad, que están sujetos presente o
potencialmente a intervención.
EL PROCESO DEL ENVEJICIMIENTO
No
existe una definición precisa de “viejo”. Los atletas profesionales pueden
haber pasado su rendimiento máximo a los 30 o 50 años. La pensión de los
servicios militares es posible tan pronto como a los 37 años de edad. El retiro
con pensión del empleo puede ocurrir a cualquier edad entre los 50 y los 75
años. No se han fijado límites de edad para artistas, artesanos, jueces,
políticos, escolares y los que trabajan para sí mismos.
La
elección de la edad de 65 años, la cual ha sido la más común, se atribuye a
Otto von Bismarck, quien escogió arbitrariamente esa edad al establecer el
programa de seguridad social en Alemania en la década de 1880 y ese nivel de
edad ha persistido por un siglo. La
falta de una definición claramente definida fisiológica de transición hacia la
categoría que podría llamarse “senectud” se refleja en el rango de
distribuciones de edad que actualmente se usan para diferentes propósitos.
La
variación individual, que es característica de la vida en todas las edades, se
vuelve más acentuada al avanzar la edad. Si el envejecimiento es el resultado
de una disminución en la capacidad de las moléculas, los organelos y las
células misma para mantener funciones normales, el número de factores que
pueden afectar esa capacidad es muy grande y crece con el tiempo. El componente genético es evidente en estudios
de los patrones familiares de la edad al fallecer, sujeto a cambios seculares
de la longevidad como ya se discutió. La edad al morir y las causas naturales
de la muerte son más similares en gemelos monocigóticos que en gemelos dicigóticos, otros hermanos o
individuos que no son de la familia. Sin embargo, los factores ambientales
tienen un gran papel en el momento y en el índice de cambios al envejecer.
Según aumenta la edad, la individualidad de experiencias e historia también aumentan.
El tamaño físico, la historia médica, el stress ambiental, la ingesta de
alimentos y medicamentos y la actividad motora, así como las experiencias
sociales, culturales y psicológicas que son exclusivas de cada individuo, ocasionan
diferencias marcadas en la condición y el funcionamiento corporal. Por lo
tanto, la declinación de la capacidad y la aparición de los signos del
envejecimiento varían ampliamente de una persona a otra. Algunos individuos
pierden capacidades funcionales a una edad temprana mientras que otros la
retienen durante toda la vida. La edad cronológica no es sinónimo de edad
biológica o fisiológica. A pesar de la tendencia común de clasificar a todas
las personas después de cierta edad como “ancianas”, se debe reconocer las
diferencias individuales en cuanto a capacidad, desventajas y necesidades.
TEORÍAS SOBRE LAS CAUSAS DEL ENVEJECIMIENTO
Muchos
cambios dañinos relacionados con la edad ocurren en la estructura y el
funcionamiento de las células y tejidos, lo que ocasiona una declinación en la
vitalidad, la capacidad para resistir infecciones, el ajuste al stress y el
mantenimiento de la homeostasis. El proceso de cambio puede empezar mucho antes
de que los resultados se vuelvan aparentes. El cuerpo se puede adaptar a
cambios pequeños, especialmente si existen mecanismos fisiológicos sustitutivos
que puedan compensar estos cambios. Las funciones que muestran los mayores
cambios generalmente tienen que ver con la actividad coordinada de varios
sistemas de órganos. Debido a que el anciano tiene una mayor susceptibilidad a
la enfermedad, los estudios en humanos están plagados por la complejidad para
distinguir entre las alteraciones inevitables de la estructura y la función
debido al paso del tiempo y a los afectos dañinos sobre la estructura o el
funcionamiento causados por la enfermedado su tratamiento, o por el stress
ambiental de otro tipo. También es difícil distinguir entre las causas y los
efectos del proceso de envejecimiento, ya que puede no reconocerse la
alteración original sino hasta que haya causado una alteración de la función.
Algunos efectos pueden identificarse solo después de un periodo suficiente de
avance.
En
el deterioro relacionado con la edad, las células se vuelven menos eficientes,
afectando no sólo a la célula misma sino también a la masa tisular y a las
funciones corporales que dependen de la actividad de esas células. Cuando se
afecta el control homeóstatico de un tejido, el cambio en la producción
enzimática u hormonal, o la acumulación de metabolitos en ese tejido, puede
afectar otras partes del cuerpo. El envejecimiento puede ocurrir en muchos
tejidos, pero con tasa diferentes a edades diferentes, y las interrelaciones
del metabolismo pueden crear un efecto de enmascaramiento, (efecto de dominio)
oscureciendo el cambio básico o inicial. Además, las alteraciones pueden
ocurrir simultáneamente o en secuencia en varios niveles diferentes de
funcionamiento corporal. Ya que los cambios desencadenantes no se pueden
identificar fácilmente, la primera diferencia mensurable en el funcionamiento
puede estar a un nivel de organización diferente del de la causa básica.
Se
han hecho investigaciones sobre el proceso del envejecimiento desde diferentes
especialidades médicas y paramédicas y se han propuesto varias teorías sobre
las causas y procesos del envejecimiento. Estas hipótesis se han basado en
estudios en animales y en humanos, y no están claramente diferenciadas, y
pueden ser interdependientes. La discusión siguiente no explorará profundamente
las bases y consecuencias del cambio relacionado con la edad, sino que sólo
tratará de indicar algunas de las ideas actuales para aumentar la comprensión.
Mutación
celular
Desde
hace tiempo se ha reconocido que la mutación de las células germinales se
vuelve más frecuente al avanzar la edad, a menudo con resultados dañinos.
También se ha pensado que las mutaciones pueden ocurrir en las células
somáticas. Las causas sugeridas que causan mutación incluyen la radiación
ionizante, las alteraciones térmicas o mecánicas, los mutágenos químicos, la
acumulación del pigmento lipofuscina y muchos otros factores que causan daño a
la membrana celular, al citoplasma o a los oraganelos. Por lo tanto, la
mutación disminuye la eficiencia de la célula para llevar a cabo sus funciones
esenciales. Las mutaciones pueden tener poca importancia si las célula pueden
dividirse o sustituirse, pero pueden tener mucha importancia en las células que
no se dividen y no se reponen, como las células nerviosas o musculares. La
pérdida o la interferencia de la función celular, puede entonces causar cambios
estructurales o funcionales en los sistemas nervioso, endocrino, vascular e
inmunológico y de esta manera tener efectos diseminados.
Eslabonamiento
La
hipótesis de que se pueden formar eslabonamientos dentro o entre las moléculas,
evitando su funcionamiento normal, está muy relacionada con la teoría de la
mutación celular. Si estos eslabonamientos ocurren en moléculas de DNA o RNA,
se altera la capacidad de la célula para replicar proteínas y los mutágenos
resultantes pueden ser incapaces de llevar a cabo las funciones esperadas de
esas proteínas. Los eslabonamientos pueden ocurrir en las moléculas proteicas
mismas, tales como las enzimas o las hormonas, inhibiendo o alterando de esta
manera su actividad metabólica.
La
colágena y la elastina son componentes esenciales del tejido conjuntivo y
necesario para el funcionamiento corporal normal. La colágena es un componente
importante de la piel, los vasos sanguíneos, el hueso, el cartílago y los
tendones equivalen a más de un cuarto de las proteínas corporales totales. En
el adulto la mayoría de la colágena parece estar relativamente inerte
metabólicamente y tiene un índice bajo de recambio. Al envejecer, disminuye la
cantidad de colágena fácilmente soluble, posiblemente por un aumento de los
eslabonamientos. Este cambio en la colágena puede ocasionar algunas de las
características del envejecimiento, incluyendo la pérdida de la elasticidad de
la piel, la reducción de la capacidad vital de los pulmones y la rigidez de las
paredes de los vasos sanguíneos. Así, la alteración de la colágena puede
afectar muchas partes del cuerpo.
Radicales
libres
Los
radicales libres son electrones no apareados muy reactivos producidos como
intermediarios transitorios en el metabolismo normal, como en los procesos
oxidativos de la mitocondria. Si reaccionan con moléculas orgánicas, esto puede
llevar a la polimerización y peroxidación. Se ha sugerido que un aumento de los
radicales libres puede causar el funcionamiento defectuoso y la destrucción de
las células. Las membranas intracelulares son especialmente susceptibles al
daño por los radicales libres debido a su alto contenido de ácidos grasos
poliinsaturados. El daño en las membranas lisosómicas puede dejar que se
liberen enzimas hidrolíticas, que a su vez dañan los componentes
citoplasmáticos o nucleares de la célula y la alteración de la membrana celular
puede ocasionar un daño a los materiales extracelulares. Ya que la vitamina E
es antioxidante y puede hacer más lenta la destrucción estabilizando las
membranas, se ha especulado que una deficiencia de vitamina E puede aumentar la
acción de los radicales libres sobre los lípidos insaturados.
Replicación
celular programada
Los
estudios in vitro usando cultivos de las células humanas diploides
(fibroblastos pulmonares), condujeron a la teoría de que las células están
programadas genéticamente para un número finito de divisiones, con una
disminución gradual y finalmente con el cese de la actividad mitótica. Sin
embargo, los problemas experimentales asociados con las técnicas de trasplante
y cultivo pueden alterar los resultados y existen algunas dudas sobre la
validez de esta teoría.
Alteraciones
neuroendocrinas
Las
interrelaciones del sistema nervioso central y el funcionamiento hormonal se desarrollan tempranamente en la vida,
siendo relativamente estables en el adulto. Ya que no existen evidencias de que
una sola falla del metabolismo sea responsable del fenómeno total del
envejecimiento, es probable que una combinación de ocurrencias pueda ocasionar
cambios progresivos en muchos sistemas corporales. Puede haber una acumulación
de errores, tales como la formación de proteínas anormales, liberación de
enzimas de los lisosomas, aumento de la lipofuscina o de otros metabolitos y la
falla del sistema de inmunización. Tal combinación o reacción en cadena
ocasionaría una falla generalizada del metabolismo normal.
Cambios
fisiológicos del envejecimiento
Los
individuos que viven hasta una edad avanzada son una élite biológica.
Cualquiera que sea la combinación de influencias genéticas y ambientales, los
que sobreviven una muerte temprana poseen rasgos que contribuyen a la supervivencia. La
mayoría de los datos disponibles actualmente sobre los cambios en los procesos
fisiológicos observados durante el envejecimiento se han obtenido de estudios
transversales, muchos en sujetos institucionalizados. Estos estudios por fuerza
incluyen sólo a los supervivientes de cada edad y las alteraciones observadas
en las distribuciones de grupos en cada década adicional de edad cronológica
pueden no reflejar verdaderos cambios individuales, sino simplemente
representar las características de aquéllos que aún viven. Por ejemplo, una
disminución en el rango de pesos corporales puede deberse a la muerte de los
más obesos. Los estudios de los ancianos también son selectivos en cuanto a que
hay dos grupos que son los que más se pueden estudiar: los que se mueven
físicamente y so mentalmente capaces de cooperar en un estudio y los que están
institucionalizados o en algún otro establecimiento grupal. Como consecuencia,
cualquier estudio tiene pocas probabilidades de representar el solo al aspecto
de una población a una edad determinada.
Una
verdadera comprensión de las características que contribuyen ya sea a la muerte
temprana o a la supervivencia será posible cuando existan datos disponibles
sobre estudios longitudinales sistemáticos que sigan a los mismos individuos
desde una edad temprana, previa a los signos del envejecimiento. Se puede
esperar que tales estudios identifiquen alteraciones en el metabolismo y el
funcionamiento que son transformaciones invariables de la edad, diferenciándolas
de las que son secuelas de las enfermedades. Por ejemplo, un estudio
longitudinal que actualmente se lleva a cabo en el NationalInstitute of Mental
Health (Instituto nacional de salud mental) (NIMH) seleccionó hombres que
estaban supuestamente sanos para un seguimiento longitudinal. Cuando los
exámenes clínicos exhaustivos demostraron que algunos tenían evidencias de
estados patológicos, se dividieron en dos grupos: los que tenían una “salud
óptima” sin evidencia de enfermedades que pudieran afectar el envejecimiento y
los que estaban “sanos” sin síntomas clínicos pero con evidencias de
laboratorio de cambios ateroscleróticos u otros cambios patológicos. Se puede
esperar que tales estudios longitudinales sirvan de introspección en los
factores asociados con las variaciones individuales de las características del
envejecimiento y por lo tanto pueden conducir al desarrollo de medidas que se
pueden aplicar para retardar los efectos del proceso del envejecimiento.
Muchos
estudios publicados sobre los cambios fisiológicos no han distinguido entre la
ausencia normal debido al proceso de envejecimiento y aquellos cambios causados
o acelerados por la enfermedad. Como consecuencia, a menudo se atribuyen a la
edad las diferencias encontradas en los hallazgos a edades sucesivas. Además,
el uso de sujetos diferentes en cada grupo de edad en los estudios
transversales crea la duda que si los cambios aparentes son reales. Según se
van teniendo datos obtenidos más cuidadosamente y más valorizados, y según se
van desarrollando técnicas para la medición de los cambios tempranos, se han
revisado y refinado los conceptos sobre el envejecimiento. Los nuevos avances
indudablemente ocasionarán nuevos conceptos en el futuro. Sin embargo, se han
identificado algunas características comunes en las poblaciones maduras en una
combinación de estudios transversales y semi-longitudinales, las cuales se
resumen aquí. Aunque se clasificarán arbitrariamente las funciones y los
sistemas corporales para facilitar la presentación, los cambios están
interrelacionados y son interdependientes.
Sistema cardiovascular
Tanto
la frecuencia cardiaca como el gasto cardiaco en reposo disminuyen con la edad.
La arteriosclerosis, la declinación en la distensibilidad arterial, es una
ocurrencia relacionada con la edad que se ha observado en todas las poblaciones
y que es progresiva, posiblemente relacionada con los cambios de la colágena.
Como resultado de la elasticidad disminuida de los vasos sanguíneos, disminuye
la resistencia periférica. En el anciano, el ejercicio causa una aceleración
marcada de la frecuencia cardiaca y un aumento de la presión sanguínea,
compensaciones que pueden no ser suficientes para satisfacer las demandas del
ejercicio muscular.
La
elevación de la presión sanguínea con la edad es común. En el estudio Health
Examination Survey de 1971-1974 del NCHS, la presión sistólica media (ambos
sexos) se elevó de 119 mm Hg a los 20 años a 150 mm a los 70 años, observándose
la mayor parte del aumento en sujetos de más de 35 años de edad. Las mujeres
tuvieron valores inferiores que los hombres a los 55 años y valores superiores
en adelante. Por lo tanto el índice de aumento fue más rápido durante los años
adultos en las mujeres. Las lecturas de la presión sanguínea media en los
negros fueron mayores que las de los blancos en ambos sexos. Sin embargo, los
porcentiles 5 y 10 del NCHS mostraron poco cambio con la edad entre los 20 y
los 70 años en los hombres. Esto puede ser compatible con la falta de aumento
de la presión sistólica de los hombres con “salud óptima” del estudio del NIMH,
mientras que los hombres “sanos” con evidencia de aterosclerosis tuvieron un
aumento después de los 65 años. La elevación de la presión sanguínea puede ser
un mecanismo adaptativo para preservar la integridad funcional cuando el flujo
sanguíneo está restringido.
No
se han observado en los diferentes estudios cambios consistentes debidos al
aumento en la edad en el volumen sanguíneo, la concentración de hemoglobina, el
hematocrito, el número de glóbulos blancos y el nitrógeno ureico sanguíneo. En
el estudio del NIMHA, se observaron cambios mínimos en las proteínas séricas
totales, pero una disminución de la albúmina fue compensada por un aumento de
la alfa-2-globulina y de la beta-globulina. En los hallazgos del estudio HANES
la frecuencia de valores bajos de proteínas séricas fue más alto en sujetos de
45 a 59 años de edad que en los mayores de 60 años. En compatibilidad con
muchos otros estudios, los negros en el estudio HANES tuvieron niveles m{as
bajos de hemoglobina y hematocrito que los blancos.
La
ausencia de cambios con la edad avanzada en los niveles de glucosa en ayunas
pueden deberse a la disponibilidad de mecanismos alternos de control, pero
existen una disminución en la respuesta corporal a las adversidades. La curva
de tolerancia a la glucosa de los adultos mayores a menudo tardar en regresar a
valores normales después de una carga de glucosa, en comparación con la curva
de adultos jóvenes.
Las
diferencias entre los sexos son aparentes en los cambios del colesterol sérico
total desde la madurez temprana hasta la edad avanzada. En el estudio del NCHS,
los niveles medianos en ambos sexos estuvieron entre 180 y 190 mg/100 ml de los
18 a los 24 años. Los niveles se elevaron más rápidamente en los hombres hasta
los 44 años y luego se estabilizaron a 230-235 mg/100 ml de los 45 a los 74
años de edad. En contraste, la elevación de los niveles de las mujeres fue más
marcada después de los 45 años, alcanzando una mediana de aproximadamente 250
mg/100ml en el grupo de edad de los 65 a los 75 años. Los niveles medios de
ambos sexos fueron inferiores en el estudio de 1971-1974 que en el de
1960-1962.
Sistema respiratorio
Generalmente
se ha reportado en la mayoría de los estudios que la capacidad respiratoria
máxima disminuye con la edad, con las pérdidas tan grandes como un 40 o 60 por
ciento entre los 20 y los 80 años. Sin embargo, en los hombres “con salud
óptima” del estudio del NIMH sólo se observó una ligera disminución de la
capacidad respiratoria máxima, pero los sujetos con enfermedad
arteriosclerótica mostraron una disminución definida. Esto sugiere que algunos
cambios respiratorios pueden estar relacionados más estrechamente con los
desarrollos patológicos que con el envejecimiento normal. Otros cambios
respiratorios que generalmente se asocian con la edad avanzada incluyen una
disminución de la capacidad vital, aumentos en el volumen residual y
resistencia al flujo de aire en las vías aéreas periféricas y una caída en la
capacitación de oxígeno por la sangre. Como consecuencia, el ejercicio ejerce
un stress sobre el funcionamiento respiratorio.
Funcionamiento renal
Se
ha demostrado claramente que le funcionamiento renal se deteriora con la edad.
Paralelamente a una disminución progresiva en el número de nefronas
funcionantes, ocurren disminuciones en la tasa de filtración glomerular, el
flujo sanguíneo renal, la capacidad máxima de concentración de ácido para-aminohipúrico,
la capacidad para reabsorber glucosa y la capacidad para concentrar o diluir
orina.
Funcionamiento gastrointestinal
Las
células
Parietales
pierden su eficiencia para secretar ácido clorhídrico. Se podría esperar que
esto tuviera un efecto en la digestión y absorción de varios nutrientes, pero
no se han demostrado claramente tales efectos. La aclorhidria relativa y la
disminución del factor intrínseco pueden, sin embargo, estar relacionados con
la mayor frecuencia de la deficiencia de vitamina B12 en el anciano. Existen
algunas evidencias de que la digestión de proteínas se vuelve menos eficiente,
posiblemente como resultado de una menor secreción de pepsina y de otras
enzimas proteolíticas. También puede disminuir la absorción de calcio.
Músculos
Se
ha demostrado una disminución de la fuerza después de los 35 años a través de
pruebas de la fuerza de la mano; no se sabe si se debe a alteraciones de los
factores hormonales o neurales o a cambios intrínsecos en la estructura muscular.
Existen algunas evidencias de una disminución en el número y eficiencia de las
fibras musculares. La menor motilidad gástrica puede prolongar el tiempo de
tránsito en el tracto gastrointestinal y contribuir a que se tenga
constipación, que a menudo es una queja de los ancianos.
Sistema nervioso
Es a
través de las funciones integrativas del SNC que el cuerpo compensa los cambios
y se regula a sí mismo para una supervivencia continua y se considera al
sistema nervioso como una influencia importante en el envejecimiento. Las
evidencias de una disminución del número de células cerebrales son dudosas,
pero existe una disminución de la capacidad funcional de las neuronas. La
respuesta a los estímulos se vuelve más lenta, posiblemente debido a conexiones
sinápticas menos eficientes o a alteraciones en el funcionamiento celular a
consecuencia de la acumulación de lipofuscina o de daño por radicales libres.
Varios
sentidos se alteran con la edad. Disminuye el número o la eficiencia de los
receptores olfatorios y del gusto, existiendo una pérdida de la agudeza visual
y auditiva, especialmente después de los 40 años de edad.
Sistema esquelético
La
densidad de los huesos largos y de las vértebras disminuye con una pérdida ósea
de calcio. Una disminución de la estructura y la circunferencia o profundidad
de las estructuras óseas, tales como los hombros y el pecho, puede estar
relacionada con una modificación de la matriz proteica del esqueleto. La
disminución de hueso en la mandíbula y la pérdida de los dientes son
interdependientes.
Secreción hormonal
Se
ha reportado una disminución gradual en la testosterona y un aumento en la
secreción de gonadotropina en hombres después de los 25 años de edad.
La
menopausia en la mujer ocasiona una disminución en los niveles circulantes de
estrógenos y progesterona y en el número de folículos ováricos y cuerpos
lúteos. También puede haber cambios en las características sexuales
secundarias, incluyendo la cantidad y la textura del cabello y la apariencia de
los pechos. En el estudio del NCHS de 1960-1962, la edad media de la menopausia
fue en el quincuagésimo año, con menos de dos por ciento teniendo la menopausia
antes de los 40 años y menos de 4 por ciento después de los 55 años. La edad de
la menopausia no tenía relación con la estatura, la edad de la menarca y
probablemente la paridad, pero las mujeres consideradas como delgadas a partir
de las mediciones de los pliegues cutáneas tendían a tener la menopausia a
edades más tempranas que las mujeres más pesadas. La edad media en el estudio
del NCHS fue comparable a las edades reportadas en Europa, Sudáfrica y otros
estudios en los Estados Unidos, que variaron de 47 a 50 años.
Índice metabólico basal
Debido
ya sea a la pérdida o a la disminución de la capacidad funcional de las células,
el índice metabólico basal cae con la edad. Shock calculo que el índice
metabólico basal (IMB) disminuía 20 por ciento entre los 30 y los 90 años de
edad. Las menores necesidades metabólicas pueden estar relacionadas con la
pérdida progresiva de masa corporal magra, lo cual se acompaña de un aumento
del tejido adiposo.
Cambios en la estatura, peso y composición corporal
Ya
que no hay datos disponibles sobre las mediciones corporales en los ismos
individuos desde el principio de la vida adulta hasta la senectud, la
información disponible actualmente sobre los cambios que ocurren se derivan de
los estudios transversales estos datos no representan necesariamente los
cambios que se pueden esperar en los individuos. Están sujetos a las
limitaciones usuales de los datos transversales, que dependen de la
disponibilidad y selección de individuos diferentes en grupos de edad sucesivos.
En el anciano tales datos tienen la ventaja adicional de ser las mediciones de
los supervivientes de cada grupo de edad y una distribución de los parámetros
estudiados puede reflejar características que conduzcan a la supervivencia. Por
ejemplo, una disminución de las mediciones del peso puede ser el resultado de
la muerte de los obesos y la supervivencia de los delgados. Además, los cambios
seculares de la estructura que se discutieron el capítulo un deben
considerarse; se puede esperar que los adultos más jóvenes sean más altos que
los que cuyo crecimiento durante la niñez ocurrió durante un periodo de tasas
de crecimiento menores. Por lo tanto, parte de la disminución de la estatura de
la edad avanzada puede ser el resultado de los cambios seculares en las
estaturas de los grupos de población.
La
mayor acumulación de datos sobre los adultos en la población de los Estados
Unidos se presentó en los estudios Health Examination Survey del NCHS a
intervalos entre 1960-1974. Estos estudios se basaron en una muestra
representativa diseñada científicamente de la población civil no
institucionalizada y se puede esperar que tenga una aplicación más amplia que
los datos de los solicitantes seguros o de otros grupos seleccionados.
Estatura
La
estructura media de los hombres entre los 18 y los 74 años en el estudio de
1971-1974 fue de 176 cm. Sin embargo, fueron aparentes las tendencias por
edades, con una disminución de poco más de 1 cm/década en la estatura media. La
estatura media de los hombres disminuyo de 177 cm a los 18-24 años a 171 cm en
el grupo de 65 años y mayores. Las estaturas medias de los hombres negros
fueron aproximadamente 1cm más cortas que las de los sujetos blancos. Las
estaturas en este estudio estuvieron un poco por arriba de las encontradas en
el estudio de 1960-1962, lo cual refleja un cambio secular.
Las
estaturas medias de las mujeres fueron también ligeramente mayores que las un
década antes de cada antes. La media global fue de 162 cm en las mujeres entre
18 y 74 años la media de 163 cm de los 18 a los 24 años mostró poco cambio
hasta los 44 años, después de lo cual la s esturas medias de las mujeres
cayeron a 158 cm en el grupo de 65 años y mayores. No se encontraron
diferencias consistentes en las estaturas medias entre las mujeres negras y
blancas.
La
disminución de la estatura con la edad también puede reflejar cambios
posturales con atrofia de los discos intervertebrales. Esto es compatible con
la disminución de la estatura sentado en relación con la estatura total después
de los 45 años en los hombres y de los 55 años en las mujeres observadas en los
datos del NCHS de 1960-1962.
Peso
El
peso medio de los hombres fue de 78.2 kg para todo el lapso de 18 a 74 años en
el estudio del NCHS de 1971-1974, pero el patrón de cambio del peso fue diferente
de patrón de cambio de la estatura. De los 18 a los 24 años el peso medio de
los hombres fue de 70.5 kg, seguido de un aumento hasta un máximo de 80.9 kg de
los 35 a los 44 años. De allí en adelante los pesos medios disminuyeron a poco
menos de 70.5 kg en los hombres de 65 años y mayores. Se encontraron
diferencias mínimas en el peso entre los hombres negros y blancos.
Las
mujeres también aumentaron de peso después del periodo de adulto joven, con la
media elevándose de 60.0 kg de los 18 a los 24 años hasta un máximo de 67.7 kg
de los 45 a los 64 años, declinando después a 66.8 kg después de los 65 años.
Los pesos medios fueron más altos en las mujeres negras que en las blancas en
todas las edades; la diferencia máxima fue de 9 a 10 kg entre los 35 y los 64
años, en que la media para las mujeres negras fue de 76kg y para las mujeres
blancas de aproximadamente 66.5 kg.
Las
mediciones de peso dentro de un grupo de población muestran mayor variabilidad
a todas las edades que las mediciones de estatura. La distribución de los pesos
se vuelven más amplia y las desviaciones estándar mayores según aumenta la
edad. Por lo tanto, mientras que los valores medios muestran tendencias con la
edad, el sexo, o la raza, se debe recordar que existe mayor desviación hacia la
derecha, especialmente durante las edades en que se observan los máximos de los
pesos medios.
Índice ponderal y medición del pliegue cutáneo
El
índice ponderal (estatura/peso) reflejó los cambios en el peso en los datos del
NCHS de 1960-1962. El índice medio de los hombres de 18 a 24 años de edad
fue de 12.67 años. Según aumentaron las mediciones de peso, el índice
cayó a 12.30 en los hombres de 45 a 64 años. Según disminuyeron los pesos
medios, el índice ponderal entonces se elevó a 12.42 en los hombres de 75 a 79
años de edad. De los 18 a los 24 años el índice ponderal medio de las mujeres
fue de 12.66, casi idéntico al de los hombres. Sin embargo, el índice cayó más
abruptamente en las mujeres, a un nivel de 11.72 de los 65 a los 74 años, con una
elevación final hasta 11.88 en las mujeres de 75 a99 años de edad.
Se
ha calculado que la grasa subcutánea equivale a aproximadamente el 50 por
ciento de la grasa corporal total del cuerpo en el adulto joven. Sin embargo,
al aumentar la edad se agrega más grasa internamente y las mediciones de los
pliegues cutáneos en el anciano requieren de una evaluación diferente. Existe
un aumento de la grasa subcutánea, la cual se puede medir sencillamente con
calibradores, pero existe aún más aumento de la grasa corporal total, la cual
puede medirse indirectamente con métodos descritos .En
los datos del estudio del NCHS de 1960-1962, las medias de las mediciones del
pliegue cutáneo del tríceps de los hombres se elevaron poco más de 25 por
ciento en los adultos jóvenes, mantuvieron un nivel relativamente constante
entre los 30 y los 44 años y luego declinaron. La medición media de los hombres
de los 75 a los 79 años se aproximó a la media de los 18 a los 24 años. Las
mujeres tuvieron medias de los pliegues cutáneos del tríceps consistentemente mayores
a su aumento durante la madurez fue más pronunciado, con un aumento de 40 por
ciento en la media hasta un máximo de 55 a 64 años antes de declinar; su media
de los 75 a los 79 años fue ligeramente mayor que la media de los 18 a los 24
años. Los cambios de las mediciones del pliegue subescapular fueron menores y
las diferencias entre los sexos menos marcadas. Se encontraron amplias
variaciones individuales en todas las mediciones de grasa a través de los
pliegues cutáneos.
Se
ha calculado que la grasa subcutánea equivale a una media de 13 por ciento del
peso corporal total de los hombres a los 25 años y a 26 por ciento del peso a
los 55 años. En las mujeres los cálculos comparables sugieren que la grasa
subcutánea equivale al 26 por ciento del peso total a los 25 años, elevándose a
38 por ciento a los 55 años. La acumulación interna adicional de grasa en el
individuo mayor quedaría, por lo menos en parte, compensado por la declinación
de la grasa subcutánea.
ASPECTOS NUTRICIONALES DE LA SALUD
Existe
una tendencia a suponer que toda la gente mayor sufre de diferentes
enfermedades degenerativas y que tienen mala salud. Por lo contrario, la
mayoría de la gente mayor de 65 años es relativamente saludable y funciona con
poca o ninguna limitación de su actividad. Menos de un 5 por ciento están en
instituciones o en asilos. La mayoría viven independientes o con la familia o
amigos. Dos tercios de la población mayor de 65 años posee su propia casa. Más
de la mitad no tienen limitación física para la actividad y menos de 20 por
ciento son incapaces de llevar a cabo actividades importantes debido a
problemas de salud, debido principalmente a sus condiciones cardiacas y a
artritis. Los problemas de salud de los adultos y especialmente de los ancianos
tienen características diferentes de los niños, sin embargo. Con las menores
reservas corporales y la menor resistencia, se vuelven menos capaces de
enfrentarse a la infección y a otras enfermedades. Tienden a sufrir más de una
condición incapacitante al mismo tiempo y la multiplicidad puede ser
interactiva. Las enfermedades que más preocupan rara vez tienen una causa única
sino que son de etiología múltiple, a menudo mal comprendida con el nivel
actual de conocimientos médicos. Estas enfermedades más comúnmente son:
enfermedad cardiaca, cáncer, hipertensión, arteriosclerosis, diabetes mellitus
y obesidad. Las tasas de frecuencia de algunas enfermedades por edad se
muestran en la tabla 9.2. Son más bien crónicas que temporales y el tratamiento
tiende a ser más bien paliativo que curativo.
No
se tratara aquí de discutir en detalle la etiología, el diagnóstico y el
tratamiento de estas enfermedades, sino sólo de presentar un discernimiento de
algunos de los aspectos nutricionales del desarrollo y los efectos sobre el
estado nutricional y los requerimientos de ciertos problemas de salud de los
adultos y de los ancianos. Esta discusión debe moderarse según el aumento de la
expectativa de vida en los Estados Unidos
Obesidad
Los
cálculos de la estructura corporal a partir de mediciones antropométricas,
cálculos del potasio corporal total y de los comportamientos corporales de agua
y la determinación basal del consumo de oxígeno, indican que la masa celular
funcional disminuye con la edad. Como componente del peso corporal, el musculo
es repuesto por tejido conectivo y adiposo. Como consecuencia, disminuyen las
necesidades de energía para el mantenimiento. Además, la actividad física es
cada vez menor en la mayoría de los individuos. Por lo tanto, a menos que se
disminuya comparablemente la ingesta calórica, el exceso relativo de ingesta
energética causa una mayor acumulacion de grasa corporal y aumento del peso
corporal.
En
el estudio HANES de 1971-1974, el máximo peso medio de los hombres se encontró
en el grupo de edad de 35 a 44 años. No hubo diferencias consistentes entre los
hombres blancos y negros en cuanto a los pesos medios, pero las mujeres negras tuvieron
pesos medios uniformemente mayores que las mujeres blancas durante el periodo
de los 18 a 74 años. Los pesos y las estaturas medios fueron más altos en ambos
sexos en el estudio de 1971-1974 que lo que se había encontrado en la muestra
de población estudiada de 1960 a 1962.
Damon
et al. En un estudio transversal de hombres adultos sanos de entre 20 y 80 años
de edad, encontró que la redistribución de la grasa de lugares periféricos a
internos se refleja en pliegues cutáneos del tríceps disminuidos con medidas
abdominales aumentadas. La interpretación de los cambios en los plioegues
cutáneos de los adultos debe tomar en consideración que al avanzar la edad la
grasa subcutánea se vuelve cada vez menos confiable como índice de la grasa
corporal total. En el estudio Hanes la máxima en la media de las mediciones de
los pliegues cutáneos del tríceps en hombres ocurrió poco antes que la máxima
del peso, ocurriendo de los 30 a los 40 años. La máxima en las mujeres, sin
embargo, se observó a los 60 años. En los hallazgos del estudio TSNS, la
medición media máxima del pliegue tricipital fue a los 50 años en ambos sexos.
Las
diferencias raciales en las mediciones de los pliegues cutáneos fueron más pronunciadas
en las mujeres que en los hombres en ambos estudios. Los hombres blancos
tendieron a pesar más con mediciones más amplias de los pliegues, más alta que
las mujeres blancas durante el periodo de 20 a 70 años. Sin embargo, las
mujeres negras mostraron un rango más amplio en las mediciones del pliegue
tricipital. En los percentiles 75 y 95 las mediciones de los dos grupos racionales fueron semejantes; en
la mediana las mujeres negras tuvieron más grasa que las mujeres blancas; en el
quinto percentil las mujeres negras tuvieron menos grasa subcutánea que las
mujeres blancas. En otras palabras, las diferencias raciales fueron más
aparentes entre las mujeres más delgadas. La obesidad fue más común entre las
mujeres con ingresos bajos que entre las del grupo con ingresos medios, pero en
los hombres se encontró lo opuesto, aumentando en ellos la gordura según aumentaba
el ingreso. Se puede reflexionar sobre la conciencia por el peso en las mujeres
con ingresos superiores y una mayor actividad física entre los hombres con
ingresos bajos como factores posibles en estas diferencias.
Usualmente
no se ha demostrado que la obesidad misma crea un peligro a la salud o que
aumente la mortalidad. Pero frecuentemente se asocia a la obesidad con
condiciones que amenazan la salud y aumentan la mortalidad y los individuos
obesos con enfermedades tienen una tasa de mortalidad más alta que los
individuos con peso normal con la misma enfermedad. Por ejemplo, la diabetes
mellitus es tres veces más común entre los obesos y la hipertensión es dos
veces más común entre los obesos que entre los individuos con peso normal. La
mortalidad por enfermedades cardiacas y circulatorias y por enfermedades
renales y de la vesícula biliar es más alta cuando la obesidad también está
presente. En el estudio Framingham sobre el corazón, el peso excesivo no
aumentó por sí mismo el riesgo de enfermedad cardiaca coronaria en las mujeres
a menos que también existiera hipertensión y/o hipercolesterolemia, pero la
obesidad por sí misma fue un factor de riesgo en los hombres. Un grado leve o
moderado de obesidad aumenta muy poco el riesgo de enfermedad, pero el riesgo
aumenta notablemente cuando el sobrepeso es marcado.
La
contribución del sobrepeso al desarrollo de enfermedad puede venir de
diferentes cambios metabólicos. Las dificultades respiratorias aumentan,
limitado la oxigenación de la sangre y restringiendo el aporte de oxígeno a los
tejidos. El exceso de peso aumenta el esfuerzo del corazón, lo cual puede ser
críptico si los cambios arterioscleróticos o ateroscleróticos de los vasos
impiden el flujo de la sangre. La presión sanguínea puede aumentar en el
individuo que gana un peso excesivo y a menudo regresa a lo normal con una
pérdida significativa de peso. La medición de la presión sanguínea con un
esfigmomanómetro común puede caer en errores cuando existe una capa gruesa de
grasa en el brazo, pero los cambios en la presión sanguínea con el peso parecen
ser significativos incluso cuando esto se toma en cuenta. Los individuos obesos
también tienen una curva alterada, de tolerancia a los carbohidratos, al
compararla con la de aquellos con peso normal. Con los cambios en el
funcionamiento circulatorio y respiratorio en combinación con un cuerpo más
pesado, el individuo obeso también puede ser menos tolerante al stress del
ejercicio. Esto conduce comúnmente a la reducción de la actividad física, lo
que incrementa la tendencia hacia la obesidad.
La
obesidad también puede tener un efecto dañino sobre las enfermedades
existentes. El peso agregado ejerce mayor tensión sobre los huesos
osteoporóticos y sobre las articulaciones que ya tienen alterada su capacidad
funcional por la osteoartritis. Otras alteraciones de los sistemas circulatorio
o locomotor pueden exacerbarse por el aumento excesivo del peso corporal.
Enfermedad coronaria, arterosclerosis e hipertensión
La
interacción de cambios asociados con el envejecimiento normal y aquellos
resultantes de alguna patología son evidentes en la s complejidades de la
arteriosclerosis, la aterosclerosis y la hipertensión en su relación con el
funcionamiento cardiaco. El musculo cardiaco disminuye en fuerza y posiblemente
en tamaño como resultado normal del envejecimiento. El gasto cardiaco
disminuye, pero los requerimientos circulatorios del cuerpo también son menores,
debido a la disminución del musculo y otros tejidos funcionales y aun menor
índice metabólico basal. La arteriosclerosis ocurre como una consecuencia del
envejecimiento y la perdida de elasticidad de las partes de los vasos
sanguíneos limita la capacidad de las arterias para transportar sangre. Puede
haber una utilización compensatoria de los vasos colaterales para portar sangre
al musculo cardiaco. Sin embargo, si se acumulan placas ateromatosas en la íntima
de las arterias y disminuye la luz, se compromete a un más la circulación de
sangre. El trabajo del corazón aumenta para mantener el flujo sanguíneo a
órganos y tejidos y se eleva la presión sanguínea. La elevación de la presión
sanguínea es una señal de flujo sanguíneo reducido.
La
reducción del aporte sanguíneo a los tejidos ocasiona isquemia y es
particularmente seria en el corazón, riñones y cerebro. Si continua el flujo
sanguíneo deficiente en el corazón se produce un infarto y el tejido muere. Se
conoce al infarto del miocardio como ataque cardiaco y su severidad depende de
la extensión involucrada de tejido. Cuando la arteriosclerosis y la
aterosclerosis afectan las arterias renales, la inelasticidad y la oclusión
ocasionan un tejido renal isquémico y la pérdida del funcionamiento puede ocasionar
insuficiencia renal. La reducción del flujo sanguíneo al cerebro puede causar
hipoxia, con síntomas iniciales como cefalea, mala memoria y desorientación y
si es severa puede producir un accidente vascular cerebral o apoplejía.
Aterosclerosis
Se
ha estudiado ampliamente la relación entre el desarrollo de placas ateromatosas
en la íntima de las arterias coronarias y la frecuencia de la enfermedad
cardiaca coronaria y la mortalidad por enfermedad del corazón. Las placas
ateromatosas son alteraciones celulares localizadas y deposito de materiales en
el interior de las paredes de las arterias. El revestimiento celular endotelial
se vuelve más grueso y se forma tejido conectivo. Algunas placas permanecen
pequeñas y no impiden materialmente el flujo de sangre. Algunas pueden causar
ulceración de la pared celular e invasión de la adventicia, seguida de ruptura
y hemorragia en los espacios vecinos. Algunas aumentan de tamaño, estrechado la
luz y causado obstrucción de la arteria o permitiendo el bloqueo por la
formación de trombos o embolia. Las placas contienen no solo triglicéridos,
fosfolípidos y esteres del colesterol, si no también otras sustancias
diferentes, incluyendo proteínas, polisacáridos sulfatados y colágena. Estas
placas fibrosas se han identificado en las arterias tan tempranamente como en
la segunda década de la vida. Existen opiniones contradictorias sobre si están
relacionadas con las estrías grasas que se han observado tan tempranamente como
a los tres años de edad, como se discutió en el capítulo 8.
Se
desconocen los orígenes de las placas ateromatosas. Bierman ha pensado que el
daño inicial a las células de músculo liso del revestimiento endotelial de las
paredes arteriales pude deberse a una reacción al daño ocasionado por uno de
varios factores de riesgo, seguido por la agregación de plaquetas,
proliferación de células de musculo liso en el revestimiento de la íntima,
exposición de las células y de las capas de tejido conectivo a las
lipoproteínas y hormonas circulantes y alteración del metabolismo celular,
sanando la lesión eventualmente con una íntima engrosada. Las diferentes
teorías incluyen la proliferación de una célula de musculo liso, falta del
sistema de control de retroalimentación de las células a consecuencia del
envejecimiento, o deficiencia de la hidrolasa lisosómicas de los esteres del
colesterol, permitiendo la acumulación de esteres del colesterol en las células
lo que conduce a un metabolismo celular alterando y ala muerte celular.
La
aterosclerosis es una enfermedad multifactorial. Su relación con los ataques
cardiacos y la mortalidad por enfermedad del corazón a conducido al estudio de
los factores de riesgo observados en la enfermedad cardiaca, ya que la
aterosclerosis por si misma no se puede medir fácilmente. Aunque se han
propuesto varios factores de riesgo, no existe acuerdo universal sobre su
influencia. La mayoría de los datos se derivan de estudios epidemiológicos de
grupos de población y no permiten una separación definida de cada factor, o de
experimentos con animales que están sujetos a dudas sobre las diferencias entre
las especies muchos de los factores de riesgo son interdependientes y están
interrelacionados, lo que despierta más diferencias de opiniones sobre su
importancia relativa. De acuerdo con Kannel, incluso tomando juntos los
factores de riesgo ya identificados no se explica completamente la variación
entre o dentro de las poblaciones, lo que sugiere que existen factores de
riesgo importantes aún no identificados se ha sugerido la susceptibilidad genética
por la diferencia en la frecuencia de la enfermedad cardiaca en diferentes
poblaciones del mundo. Sin embargo, no existen marcadores genéticos
característicos y las poblaciones difieren en varias características
ambientales. Ya que la frecuencia de las enfermedades cardiacas es mayor entre
los hombres que entre las mujeres en la vida adulta media, pero se eleva en las
mujeres después de la menopausia, se a considerado como factor a la secreción
de hormonas sexuales. La arteriosclerosis progresa al avanzar la edad, pero no
está claro si la aterosclerosis es necesariamente o no un concomitante del
envejecimiento saludable. Existe acuerdo general el riesgo tanto de
aterosclerosis como de enfermedad cardiaca coronaria. La obesidad es un riesgo
adicional, que puede estar relacionado con la carga de trabajo aumentada del
corazón, la alteración del metabolismo u otros factores asociados. La
inactividad física puede ser un factor de riesgo. Los estudios también han
clasificado las características de personalidad de los patrones de reacción al
stress, los cuales pueden distinguir los individuos sujetos a ataques cardiacos
la relación entre los factores dietéticos y la aterosclerosis y las
enfermedades cardiacas han estado sujetas a mucha controversia.
La
ingesta dietética de colesterol representa solo de 10 a 20 por ciento del
aporte corporal ya que la síntesis endógena es mayor que la cantidad de la
mayoría de las dietas americanas. En experimentos con animales, en aumento de
la ingesta de colesterol causa una elevación del colesterol plasmático, la cual
es revestible con manipulación dietética, pero las diferencias entre especie en
cuando al metabolismo del colesterol han despertado dudas sobre la
aplicabilidad de los hallazgos en animales a los humanos. La ingesta de grasa
fue uno de los primeros nutrientes asociados con la enfermedad cardiaca, con
atención al principio sobre la ingesta total de grasa y la proporción de su
contribución a la ingesta de energía. Estudios posteriores sugirieron que los
ácidos grasos saturados aumentaban el riesgo de enfermedad cardiaca, mientras
que los ácidos grasos poliinsaturados eran protectores y se demostró que era
importante la relación entre ácidos grasos saturados e insaturados. Los
estudios con humanos en los que se ha limitado severamente el colesterol
dietético, disminuido la ingesta total de grasa con una mayor proporción de
grasa a partir de ácidos grasos insaturados, ha ocasionado una disminución del
5 al 20 por ciento del colesterol plasmático, una disminución que es menor que
la que se puede lograr con algunos medicamentos.
Las
recomendaciones de los DietaryGoalsfortheunitedStates (objetivos dietéticos
para los Estados Unidos), propuesto por el SelectCommitteeonNutrition and Human
Needs of the U.S Senate, de que la ingesta de grasa debe restringirse al 30 por
ciento de las calorías totales, con contribuciones iguales de grasa saturadas,
monoinsaturadas y poliinsaturadas y de que la ingesta de colesterol debe
limitarse a 300 mg/día despertaron más controversias. Las revisiones de la
literatura no han logrado alcanzar un consenso sobre la relación entre la
ingesta de grasa y la enfermedad cardiaca o sobre el efecto de los cambios
dietéticos en la mortalidad por enfermedad cardiaca coronaria, y los objetos
dietéticos provocaron aún más desacuerdos.
Las
diferencias en la frecuencia de las enfermedades cardiacas también se han
relacionado con la ingesta de carbohidratos. Se ha elaborado la hipótesis de
que las ingestas elevadas de azucares refinados (disacáridos) son más aterogénicas
que las ingestas elevadas de carbohidratos complejos. Ya que el refinamiento de
los alimentos eliminan algo de la fibra también se prestó atención al contenido
de fibra en las dietas. La fibra está compuesta de varias sustancias, incluyen
celulosa, hemicelulosa, pectina y lignina. La fibra dietética de diferentes
orígenes no es química ni físicamente uniforme y los diferentes componentes de
la fibra tienen efectos biológicos distintos. Por lo tanto, se necesita aclarar
más los mecanismos a través de los cuales las dietas con alto contenido de
fibra pueden disminuir el colesterol sérico y los triglicéridos en algunos
sujetos.
La
mayor parte del énfasis de los estudios dietéticos se ha puesto en factores que
afectan la génesis y el avance del proceso ateroscleróticos. Una vez que se
manifiesta el proceso existen pocas evidencias de que la manipulación dietética
puede revertir el proceso, aunque pueden disminuir las concentraciones de
colesterol plasmático. Esto sugiere que .los cambios dietéticos después de
quizás los 55 años de edad pueden alterar el aumento de las aterosclerosis pero
no invertirla y que la alteración de la ingesta después de esa edad puede tener
efectos mínimos sobre las tasas de mortalidad. Los datos epidemiológicos
indican que un nivel alto de actividad física puede no solo prevenir o retardar
la aterosclerosis, si no también agrandar los vasos ateroscleróticos de tal
manera que aumente la capacidad de las arterias coronarias .ain embargo esto
puede ser una influencia indirecta ya que la capacidad o el deseo de hacer
ejercicio también están relacionadas con los factores de factor y personalidad,
así como con el peso corporal.
Hipertensión
Los niveles medios de presión arterial se
elevan con la edad, teniendo el aumento más marcado en ambos sexos después de
los 45 años. Se observan amplias variaciones en la presión sanguínea, tanto
entre los individuos como debes en cuando dentro de la misma persona
dependiendo en parte de las condiciones bajo las cuales se mide. La
hipertensión se vera y prolongada puede ocasionar con enfermedades renales
crónicas, hemorragia cerebral o insuficiencia cardiaca. No existe un patrón
comúnmente aceptado que divida al normotenso del hipertenso. Los límites
superiores de los “normal” para la presión sistólica varían de 140 a 170 mm Hg
y para la presión diastólica de 90 a 95 mm Hg.
Si
la hipertensión es secundaria a enfermedades renales, endocrinas u otras, su
tratamiento se basa en tratamiento de la enfermedad subyacente. La hipertensión
esencial o idiopática es más común, en la cual no se puede identificar una
causa orgánica además de la edad, los factores asociados que se han investigado
incluye la obesidad, la ingesta excesiva de sal, la predisposición genética, la
hiperlipidemia, el hábito de fumar cigarrillos y el stress psicológico. La
elevación de la presión sanguínea se ve más comúnmente en los individuos obesos
que es los que tienen peso normal; algunos estudios han demostrado una
disminución de la hipertensión con la disminución de peso.
El
tratamiento puede incluir el uso de medicamentos que disminuyan la presión
sanguínea por vaso dilatación a través de una acción sobre el sistema nervioso
simpático periférico. En algunos individuos hipertensos se puede disminuir la
presión sanguínea con la reducción significativa del contenido corporal total
de sal, lo cual se puede lograr restringiendo la ingesta de sal y con la
administración de diuréticos para aumentar la excreción de sodio.
Osteoporosis
Después
de terminar el crecimiento lineal, la densidad ósea y el espesor cortical
continua aumentando ligeramente hasta la cuarta década de la vida, después de
lo cual hay una pérdida gradual de la cantidad absoluta de hueso. Aunque la
masa ósea total disminuye, el hueso mantiene la misma estructura histológica y
composición bioquímica según va avanzando la osteoporosis. En este aspecto la
osteoporosis es diferente de la osteomalacia, la cual es semejante al
raquitismo en los niños se debe a una absorción y deposito disminuido de calcio
a consecuencia de una deficiencia de vitamina D. En la osteomalacia disminuye
la formación de hidroxiapatita, particularmente en las diáfisis de los huesos
largos y en los huesos planos; se compromete la rigidez estructural del hueso y
el ablandamiento ocasiona deformidades. El tratamiento de la osteomalacia es el
aporte de vitamina D, calcio y fosforo, ya que es una enfermedad carencial.
La
osteoporosis es un proceso gradual. Ha estado sujeto a duda si es una
ocurrencia normal del envejecimiento, debido a alteraciones en la producción
hormonal o en el metabolismo corporal, o si se puede prevenir. La frecuencia es
cuatro veces mayor en las mujeres que en los hombres.
Agotamiento
repetido de las reservas del calcio a consecuencia de embarazos y lactancia
puede contribuir a que posteriormente se desarrolle la condición, pero parece
que no hay una mayor frecuencia entre las mujeres con mayor paridad.
Se
ha estudiado el fosforo, en relación con su efecto de la producción de hormonas
paratoidea,y a surelación con el calcio.los experimentos en diferentes especias
animales han demostrado que la osteoporosis se puede producir en una dieta baja
en calcio y alta en fosforo.sin embargo la densidad ósea permanece normal con
diferentes niveles de calcio y fosforo mientras que la ingesta de calcio sea
mayor que la ingesta de fosforo. Si un exceso de fosforo en la dieta aumenta la
perdida ósea,los cambios recientes en la dieta en los estados unidos tienen implicaciones
obvias. Una ingesta mas alta de fosforo acompaña a un consumo aumentado de
carne bebidas carbonizadas,bocadillos y alimentos procesados a los que se les
haya agregado fosfato cuando los adultos o ancianos disminuyen la ingesta de
leche la relacion calcio: fosforo se vuelve cada vez menor.
La
vitamina D actua en el metabolismo del calcio y del fosforo y puede ser
insuficiente en los adultos mayores si disminuyen su ingesta de leche
fortificada y no toman otros suplementos,o en una alteracion de la adsorciona
consecuencia de cirujiagastrica.sin embargo no existen indicios de que la
deficiencia de vitamina D sea una causa significativa de osteoporosis en los
estados unidos. La vitamina C es esencial para la formacion de una matriz osea
sana pero es improbable que la mayoria de los adultos en los estados unidos
tengan deficiencia. Las proteinastambien son esenciales para la formacion de
colageina para la matriz osea y se ha odservado osteoporosis en niños con
desnutricionenergeticoproteina severa, para la ingesta relativamente alta de
proteinas de la mayoria de los americanos hace que esto sea una causa poco
probable de osteoporosis el fluor produce un grado mas alto de cristalinilidad
en la formacionosea, lo que ocasiona un mineral oseamas estable. El fluor
parece ser la unica sustancia que estimula los osteoblastos y que causa el
cambio en el comportamiento celular en el hueso que podria conseguir la masa
aumentada esencial para la correccion de la osteoporosis. Sin embargo el nivel
de fluor administrado debe ser mas alto que el recomendado para la prevencion
de la caries dentales y el fluor solo es efectivo en combinacion con el calcio
los estudios sobre el fluoraun son experimentales y se requieren estudiar mas
intensamente las ventajas y los riesgos de este tratamiento.
La
inactividad causa perdida osea, la actividad disminuida de los adultos y en
especial de los ancianos ha estado implicada como uno de los factores causales
de la osteoporosis. En la inmovilidad total, el indice de perdida osea es rapido
y la excrecion urinaria de calcio aumenta pero estas alteraciones parecen ser
revelsibles al reanudar la actividad. Los huesos con funciones de sosten
tienden a estar algo protegidos contra la perdida de calcio. Se ha pensado que
la actividad puede estimular el funcionamiento de los osteoblastos.
Como
muchas otras condicieones del anciano, amenudo no se reconoce la osteoporosis
hasta que esta bien avanzada su progresion ya que no se a indentificado los
americanos metabolicosbasicos no se puden basar bien los programas preventivos.
La recomendación de mantener una ingesta suficiente de calcio durante la vida
adulta parece logica y ha sido un factor en la decision de FOOD AND NUTRITION
BOARB para mantener una racion recomendada de calcio mas alta en la mayoria de
los paises. Hasta la fecha las medidas terapeuticasdespues del diagnostico de
osteoporosis han tenido poco efecto para ser mas lentos o revertir los cambios
degenerativos.
Alcoholismo
Desde
hace tiempo se reconocen la interrelaciones entre el metabolismo de nutrientes
y las secuelas clinicas o bioquimicas del alcoholismo agudo o cronico y muchas
de las alteraciones organicas, neuromusculares y mentales del alcoholismo se
han atribuido a deficentesdieteticas.estudios recientes han sugerido que la relacion
es mas compleja y que la ingestion de etanol puede tener un efecto toxico
primario sobre muchos tejidos corporales, causando alteración de la adsorción y
utilización de nutrientes y originando manifestaciones bioquímicas y clínicas
la de desnutrición incluso cuando la ingesta dietética estudios recintes, han
sugerido que la relación es mas compleja y que la ingestión de etanol puede
tener un efecto toxico primario sobre muchos tejidos corporales causando
alteración de la adsorción y utilización de nutrientes y originando
manifestaciones bioquímicas y clínicas de desnutrición incluso cuando la
ingesta dietética paraece suficiente.
Las
enfermedades carenciales francas se odservanhaora en menos de tres porciento de
los alcholicos admitidos en los hospitales de estados unidos an atribuido al
enrequesimiento del pan y los cereales con vitaminas del complejo B. Otro
factor en la baja freuncia de enfermedades carenciales esque los alcoholicos
crónicos generalmente son bebedores intermitentes no continuos de tal manera
que los periodos de ingesta baja asociados con el consumo exesivo de alcohol
puede alterarse con periodos de mejor alimentación sea calculado que la
desnutricon leve según se puede ver por los allasgos bioquímicos puede no
exederse de 20% en los alcolicos crónicos existe una amplia variación entre los
individuos en la cantidad y la frecuencia del consumo de alcohol en la
dependencia de una dosis en la sensibilidad alos efectos del alcohol en la
ingesta dietética.
Las
deficiencias de nutrientes que más amenudo se odservan ya sea clínica o
bioquímicamente incluyen las de proteínas, vitaminas de complejo B magnesio y
Zinc la ingestión del alcohol puede tener un efecto directo entre el apetito
inhibiendo el deseo de alimento, o puede desplasar otra fuente de calorías,
limitando asi la ingesta de nutrientes. Además, el alcohol tiene un afecto
toxico directos sobre muchos órganos del cuerpo lo que entonces afecta
indirectamente la nutrición. La alteración de la adsorción a consecuencia de la
ingestión del alcohol se ha desmotrado con la tiamina y con el acido fólico. El
hígado graso puede ser el resultado de una deficiencia de nutrientes o de un
afecto directo del alcohol; el desarrollo de un enfermedad hepática por el
alcohol no se previene co una dieta suficiente. Similñarmente, la
megaloblastosis que a menudo se odservan en el alcoholismo puede ser el efecto
toxico directorio de etanol sobre la medula o un síntoma de deficiencia de
acido fólico. El alcohol puede producir pancreatitisaguda e hiperglicemia. Se
ha demostrado que su efecto diurético esta relacionado con una excresion
urinaria aumentada de magnesio, zinc y otros electrolitos,loqueocaciona
desequilibrios nutricionales por lo tanto el alcoholismo puede producir
deficiencias de nutricionales directamnte por su efecto sobre los órganos
corporales o indirectamente por su efecto limitante de la ingesta de alimentos.
El índice de oxidación de etanol en el cuerpo no parece estar afectado por el
estado nutricional tanto como por la
cantidad de alcohol deshidrogenasa que esta presente. El índice es normalmente
lento y los efectos del etanol son generalmente mayores con ingestas frecuentes
de grandes cantidades. Una ingesta execiva puede presipitar síntomas de
deficiencia en un cuerpo que esta en un estado precario de balance debido a un
agotamiento crónico. Los síntomas clínicos varian según la severidad de la
deficiencia y generalmente presentan mas bien deficicinecias de nutrientes
multiples que de un solo nutriente. Los tejidos massupseptibles son el hepático,el
pancreático, el musculo esquelético y cardiaco y el tejido nervioso. La
deficiencia de proeteinas se ha relacionado con el hígado graso, la deficiencia
de tiamina con patología neuromuscular, la deficiencia de magnesio con el
delirium tremens, la deficiencia de acido fólico con la macrositosis y la
deficiencia de varias vitaminas B, incluyendo tiamina, niacina, y piridoxina,
con la confuncion mental ya que es mas probable que ocurran deficiencias
simultaneas, el tratamiento debe incluir el aporte de todos los nutrientes.
Osteoartritis
No
existe evidencias de complicaciones nutricionales en la osteoartritis ya sea en
su etiología o en us tratamiento sin embargo la enfermedad puede limitar la
actividad. La osteortritis es una enfermedad articular degenerativa
caracterizada por el ablandamiento y el deterioro del cartílago alrededor de
las articulaciones cuando la superficie del cartílago blando se desintegra. El
hueso terminal subyacente se engruesa y pueden aparecer espolones seguhn va
avanzando la enfermedad puede aber mas dolor con el movimiento rigides y
limitación de los movimientos puede afectarse cualquier articulación del cuerpo
ya sea que soporte peso o no la causa de esta enfermedad es desconocida aunque
se han investigados factores genéticos hormonales y metabólicos. Su avance
puede aumentar con los esfuerzos o con la obesidad.la limitación de la
movilidad articular puede inhibir el movimiento y ocasionar inestabilidad,
auemntandoasi la dificultad para caminar y una tendencia a caerse.
Diabetes mellitus tipo adulto
La
alteración del metabolismo de la glucosa es uno de los cambios fisiológicos
odservados en el envejecimiento.la curva de tolerancia ala glucosa se tarda mas
en regresar alo normal después de una carga de glucosa, incluso cuando el nivel
de insulina plasmática esta elevado, lo que sugiere una alteración en la
sensibilidad de las células de insulina.ademas la diabetes en los ancianos a
menudo es asintomática y los casos leves pueden pasar sin ser diagnosticados.
La diabetes de inicio en el adulto a menudo tiene un desarrollo gradual y
tiende a tener un curso mas leve con menos secuelas patológicas que la
enfermedad con instalación en la infancia. Los estudios epidemiológicos sobre
la distribución mundial indican que la diabetes es mas común en países con un
nivel de vida alto y con una frecuencia elevada de obesidad. En el individuo la
obesidad a menudo acompaña a la diabetes. El control del estado diabético es
importante para limitar el efecto de estas complicaciones.
Cáncer
las
relaciones entre la dieta y el cáncer son mas complejas que en otras
enfermedades multifactoriales y se comprenden todavía menos parece que existe
relación en varios niveles apartir de los aditivos y contaminantes de los
alimentos los componentes dietéticos o los balances de nutrientes pueden estar
involucrados en la etiología de algunos canceres, los requerimientos
nutricionales de las células malignas durante el crecimiento del tumor pueden
competir con los requerimientos de los tejidos corporales normales creando asi
desequilibrio y deficiencias la presencia de un carcinoma puede alterar la
digestión la adsorción y el metabolismo por medio de la odstruccion la alteración de la síntesis hormonal y
enzimática o por medio de varios otros mecanismos.
El
cáncer de colon es el segundo solo después del cáncer de pulmon .
Los
factores del cáncer sobre el estado nutricional pueden terner un gran alcance
en algunos pacientes con alteración severa del metabolismo corporal
Requerimientos dietéticos
